Entzündliche Lungenerkrankungen durch Feinstaub bei Mäusen

Feinstaub besteht aus Partikeln mit einem Durchmesser von maximal 100 Nanometern. Die ultrafeinen Partikel stehen im Verdacht, beim Menschen Herzkreislauf- und Atemwegserkrankungen zu verursachen oder zu verschlimmern. Privatdozent Matthias Wjst, Professor Holger Schulz und ihre Kollegen am GSF setzten Mäuse über mehrere Stunden ultrafeinen Kohlenstoffpartikeln aus, um herauszufinden welche Reaktionen die Feinstaubpartikel in den Atemwegen hervorrufen. Die Partikelmenge entsprach dem zehn- bis hundertfachen der Konzentration, die in belasteten Großstädten gemessen wird.

Die Forscher ließen Mäuse die feinen Kohlenstoffpartikel einatmen und spülten anschließend Zellen aus den Atemwegen. Bei Mäusen, die vier Stunden ultrafeine Partikel eingeatmet hatten, stellten sie fest, dass die Anzahl bestimmter Entzündungszellen (polymorphkernige Granulozyten) leicht erhöht war. Gleichzeitig wiesen die Wissenschaftler eine erhöhte Aktivität der Gene nach, die den Bauplan für so genannte Hitzeschockproteine enthalten. Dies sind Eiweißstoffe, die andere Proteine in Extremsituationen funktionsfähig halten. Sie gelten als Anzeichen einer ersten Stressreaktion von Zellen.

Hatten Mäuse die Staubpartikel 24 Stunden lang eingeatmet, waren Gene aktiv, die mit entzündlichen Reaktionen zusammenhängen. Die Immun- und Gewebezellen der untersuchten Lungen stellten dann Botenstoffe her, die körpereigene Fresszellen (Makrophagen) anlocken und weitere Immunzellen aktivieren. Zu diesen Botenstoffen gehörten Osteopontin, Lipocalin-2 und Galectin-3. Die Produktion von Kollagen, einem Strukturprotein des Lungenbindegewebes, wurde ebenfalls angeregt. Auch wenn die Forscher keine Veränderung des Lungengewebes fanden, werteten sie die erhöhte Genaktivität für Hitzeschock- und weitere immunmodulatorische Proteine als Ausdruck einer leichten entzündlichen Reaktion durch eingeatmete Feinstaubpartikel.